狗为啥有白内障？
这个问题我刚好最近在知乎上看到有人问过，所以特意找了一下资料，给大家解答一下！ 首先，需要明确的一点是，动物也会得人类的眼病——白内障。只不过和人类不同，动物的白内障多为混合型，即晶体混浊为蛋白尿性（白斑）和钙化性两种类型。目前并没有发现纯钙化型和纯蛋白尿型的白内障动物模型。 早在1843年，人们就发现了牛等家畜的白内障症状，并进行了描述。之后，人们在多种动物身上都发现了类似的白内障病变。不过，直到20世纪70年代后，人们才开始对动物白内障进行比较深入的研究。
目前为止，已发现的与人类白内障发病相关的基因至少有30个，其中以CaSR（钙感受器基因）家族、MT（锰超氧化物歧化酶）基因家族和Cyp24A1(维生素Dβ-环化酶)基因家族与白内障的发生密切相关。
1996年，科学家们在牛眼晶状体中分离到第一个与白内障发生有关的基因，命名为KCNN4；随后，人们在兔、小鼠和人身上也发现该基因与其对应的蛋白质能够调节晶体纤维电位，从而影响晶体的通透性。该基因还能通过上调细胞内钙水平而促进晶状体纤维细胞的增殖和代谢。KCNN4被认为是诱发白内障的首要基因。
与白内障发生有关的基因还有很多。其中，MT基因家族可编码三种不同的MT，即α-、β- 和γ-MT 在细胞内，这三种MTs通过二聚体和多聚体的形式组成复合物，该复合物能够催化H2O2产生OH·，进而产生毒性作用。当晶状体内MT表达或活性降低时，就会引起晶体氧化应激反应，破坏晶体生理功能，引发白内障。另外，有研究发现，MT可能通过增加晶状体渗透压，从而影响晶体水解代谢过程，最终引发白内障。 Cyp24A1是近年发现的与白内障发病密切相关的另一类基因。它可以合成和分泌维生素D3，而 vitamin D3可以通过自分泌和旁分泌方式作用于自身或周围细胞而产生多种生物学效应。它还能够调控眼睛光敏感细胞的分化和发育。
Cyp24A1基因突变可使视网膜感光异常，导致弱视甚至失明。最近，一项发表在《自然》杂志上的研究指出，Cyp24l1基因的小鼠模型对紫外线损伤具有敏感性，而紫外线是最常见的导致人类白内障的因素之一，因此认为该基因可能与人类白内障有关。 除了上述基因外，其他与人类白内障发病相关联的基因还有：MTHTR、GSTo、TXNRD1、PON1、HFE、TFR2、TSHR等等。
随着研究的深入，相信会有更多与白内障发病有关的基因被识别出来。